Nature Immunology (IF:27.6) | 明虹CmTSA技术助力华西团队：基于免疫肽组学发现可转化抗纤维化新策略
纤维化是多种疾病的共同结局，包括特发性肺纤维化（IPF）、病毒性肝炎、代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）、慢性肾病和心肌梗死等等。纤维化在全球范围内造成了巨大负担，约四分之一的人口受到影响，在工业化国家中，纤维化死亡率高达 45%。因此，纤维化日益被视为一个重大的健康挑战。
2026年4月20日，四川大学魏霞蔚、蒲强、袁勇、董浩浩合作团队在Nature子刊Nature Immunology上发表题为“Immunopeptidome profiling in pulmonary fibrosis provides a platform for identifying therapeutic targets”的研究论文。该研究表明，免疫肽组学分析为发现可转化的抗纤维化免疫疗法提供了一个强大平台，并利用该平台发现了三种候选肽（MAF116–124、APBB270–78 和 TNS3119–127）进行预防性和治疗性接种，成功减缓了肺纤维化小鼠模型的疾病进展。
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41590-026-02501-x
图1：利用明虹相关技术进行多重染色图像
在本次实验中，采用明虹 IRISKit® HyperView mTSA 试剂盒（货号MH900804）进行循环多重染色，并利用 IRISKit® HyperView 淬灭试剂（货号MH900102）有效消除了组织背景荧光，同时结合 IRISKit® HyperView 多重免疫荧光染色试剂盒（货号MH900205）完成特异性抗原标记。扫描成像后，使用明虹自研的IRRISSin生物数据分析系统完成图像配准及多光谱分析。
研究过程
在体内实验中，使用三种候选肽（MAF116–124、APBB270–78 和 TNS3119–127）进行预防性和治疗性接种，均能有效减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化进展。此外，利用其进化保守性，研究团队进一步发现，MAF116–124 能激发特异性的人细胞毒性 T 淋巴细胞，这些细胞可裂解源自人特发性肺纤维化的肌成纤维细胞和 M2 样巨噬细胞。
图2：使用三种候选肽进行预防性和治疗性接种
同时，研究团队用相应短肽加佐剂进行免疫，随后建立BLM肺纤维化模型。结果不只是某一项指标轻微波动，而是肺指数、羟脯氨酸、病理评分和胶原沉积都出现下降，同时还能看到相应抗原特异性CD8+ T细胞的ELISpot和四聚体信号上升。这意味着这些短肽确实能把“病理相关抗原呈递”转化成“可测的T细胞应答”。在三者之中，MAF116–124后续得到的功能验证最完整，因此成了整篇文章的主线。
图3：候选短肽疫苗在BLM小鼠中减轻肺纤维化，诱导抗原特异性CD8+ T细胞反应
研究总结
综上，该研究通过整合免疫肽组学与单细胞转录组学，揭示了纤维化中抗原呈递的系统性重塑，并建立了可用于靶点筛选的计算框架。关键发现表明，特定MHC class I限制性肽段可作为免疫治疗靶点，通过诱导CD8⁺ T细胞选择性清除致病细胞，从而实现抗纤维化效应。